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药名: 甘草
品名: 美草、蜜甘、蜜草、蕗草、国老、灵通、粉草、甜草、甜根子、棒草、蜜甘草、炙甘草、欧甘草、光果甘草、黄甘草、胀果甘草。
汉语拼音: GANCAO
拉丁名: 药材RadixGlycyrrhizae原植物甘草GlycyrrhizauralensisFisch.。1、光果甘草Glycyr-rhizaglabraL.，2、黄甘草GlycyrrhizakansuensisChangetPeng，3、胀果甘草GlycyrrhizainflataBatal．
英文译名: Liquorice Root
保护品种: 国家重点支持种植品种的地区：新疆：巴楚、阿瓦提、库尔勒、库车、焉耆；内蒙古自治区：鄂托克前旗、杭锦旗、奈曼旗；宁夏：盐池、灵武；甘肃：民勤、庆阳；陕西：定边。中药材规范化种植地：赤峰药王春药业有限公司。
中药材基原: 为双子叶植物药豆科植物甘草的根及根状茎。
动植物资源分布: 甘草分布东北、西北、华北等地；主产内蒙古、甘肃，其次为陕西、山西、辽宁、吉林、黑龙江、河北、青海、新疆等地。光果甘草分布新疆；黄甘草分布甘肃；胀果甘草，分布新疆、甘肃等地。
动植物生态环境: 生于向阳干燥的钙质草原、河岸砂质土等地。
药用动植物的栽培: 1.气候土壤：宜冷凉干燥的气候。以土层深厚、排水良好、疏松的砂质壤土为佳。粘性土及排水不良的低湿地不宜栽培。
2.整地；深翻0.8-1m，施入厩肥或堆肥作基肥，耙平作畦，畦宽1m，高17cm。每畦挖顺沟3条。播种者沟深2cm，移植者沟深5cm。
3.种植： 3.1.种子繁殖：8-9月间选择3年以上健壮植株所结的饱满充实种子作播种之用，春播在4月播种，秋播在10月播种。条播或点播，条播按行距30-40cm开沟，将种子进行温水催芽或磨擦种皮后，播入沟内，覆土后，再浇水。点播按行距30cm、株距15cm开穴，深6cm，每穴播种子6-10粒，播后覆土，再行浇水。
3.2.根茎繁殖：于旱春或晚秋挖掘甘草时，选取地下根茎，切成长10-17cm的小段，每段须有1-2个芽，按行距50cm开沟，按株距15cm栽种一小段，顺序排列在沟内，再覆土，镇压。
4.田间管理：播种发芽后，幼苗生长过密，应进行间苗，每年须除草、松土、培土2-3次，追肥1-2次，以腐熟的人粪尿、厩肥和过磷酸钙为主。
5.病虫害防治：病害主要有白粉病和锈病，在5-8月份发生危害，用0.3度波美石灰硫黄合剂喷射杀灭。虫害主要有红蜘蛛、地老虎，5-6月份发生危害，红蜘蛛可用乐果乳剂1斤加水2000斤喷射，地老虎可用毒饵诱杀。
药材的采收与储藏: 秋季采挖，除去茎基、枝叉、须根等，截成适当长短的段，晒至半干，打成小tuan，再晒至全干。也有将外面栓皮削去者，称为粉草。置干燥通风处，防霉蛀。
药用部位: 本植物根茎上端的芦头部分（甘草头）、根的末梢部分或细小根（甘草梢）、根或根茎内充填有棕黑色树脂状物质的部分（甘草节）亦供药用，各详专条。
生药材鉴定: 1.干燥根呈长圆柱形，不分枝，多截成长30-120cm的段，直径0.6-3.3cm。带皮的甘草，外皮松紧不等，显红棕色、棕色或灰棕色，具显著的皱纹、沟纹及稀疏的细根痕，皮孔横生，微突起，呈暗黄色。两端切面平齐，切面中央稍陷下。质坚实而重，断面纤维性，黄白色，粉性，有一明显的环纹和菊花心，常形成裂隙。微具特异的香气，味甜而特殊。根状茎形状与根相似，但表面有芽痕，横切面中央有髓。粉草外表平坦，淡黄色，纤维性，有纵裂纹。带皮甘草以外皮细紧、有皱沟、红棕色、质坚实、粉性足、断面黄白色者为佳；外皮粗糙、灰棕色、质松、粉性小、断面深黄色者为次；外皮棕黑色、质坚硬、断面棕黄色、味苦者不可入药。粉草较带皮甘草为佳。以内蒙古伊克昭盟杭锦旗所产品质最优。
2.显微鉴定： 2.1.甘草根和根茎横切面：木栓层为数至30列扁平木栓细胞,外侧数列红棕色，有的部分脱落。皮层有纤维束；有的细胞含红棕色树脂状物质。韧皮部由韧皮纤维束与韧皮薄壁细胞及筛管群相间隔排列，外侧筛管群多颓废作条状；纤维壁厚，微木化，纤维束周围细胞常含草酸钙方晶，形成晶纤维；射线稍弯曲，常现裂隙。形成层环不甚明显。木质部射线宽3至数列细胞，细胞径向延长；导管形大，常单个散在或2-3个成束，木纤维束周围的细胞也含方晶。根茎髓由薄壁细胞组成，有的含红棕色物质。本品薄壁细胞含淀粉粒。
2.2.粉末：淡棕黄色。 2.2.1.纤维细长，微弯曲，直径8-14μm,壁极厚，微木化。纤维束周围细胞含草酸钙方晶，形成晶纤维，含晶细胞的壁不均匀增厚，微木化或非木化；草酸钙方晶类双锥形、长方形或类方形，长至24μm。
2.2.2.具缘纹孔导管形大，直径约至160μm，具缘纹孔较密。 2.2.3.木栓细胞棕红色，壁薄，微木化。 2.2.4.淀粉粒单粒椭圆形、卵形或类圆形，直径3-10μm,脐点点状或短缝状；复粒稀少。此外，可见草酸钙方晶、棕色块、射线细胞等。
2.3.胀果甘草根和根茎横切面：韧皮部及木质部射线多皱缩而形成裂隙；皮层无含棕色物细胞。粉末中草酸钙方晶直径7-17μm，长至34μm；具缘孔导管直径至144μm，具缘纹孔较密或极为致密。
2.4.光果甘草根和根茎横切面：韧皮射线平直不偏弯，少裂隙。 3.商品规格：商品分皮草和粉草两大类。皮草按产地分有西草和东草。产于内蒙西部及陕西、甘肃、青海、新疆等地的称西草；产于内蒙东部及东北、河北、山西等地的称东草。目前主要以品质区分，而不受地区限制。
3.1.西草圆柱形，斩头去尾，皮细色红，质实体重，粉性足。分有： 3.1.1.大草（统货）长25-50cm，顶端直径2.5-4cm,黑心草不超过总量的5%。
3.1.2.条草长25-50cm，按顶端直径1.5cm以上、1cm以上、0.7cm以上分为一、二、三等，并均可间有黑心。
3.1.3.毛草（统货）圆柱形弯曲的小草，不分长短，顶端直径0.5cm以上。 3.1.4.疙瘩头（统货）为加工条草砍下的根头，长短不分，间有黑心。
3.2.东草圆柱形，上粗下细，不斩头尾，皮粗，质松体轻。分有： 3.2.1.条草按长60cm以上，芦下3cm处直径1.5cm以上、长50cm以上，芦下3cm处直径1cm以上、长40cm以上，芦下3cm处直径0.5cm以上分为一、二、三等，并均可间有5%20cm以上的草头。
3.2.2.毛草（统货）圆柱形弯曲的小草，长短不分，芦下直径0.5cm以上，间有疙瘩头。
中药化学成分: 1.甘草的根和根茎含三萜皂甙甘草酸（Glycyrrhizic acid），即甘草甜素（Glycyrrhizin），主要系甘草酸钾、钙盐，是甘草次酸（Glycyrrhetinic
acid，Glycyrrhetic acid）的二葡萄糖醛酸甙，为甘草的甜味成分，水解后产生二分子葡萄糖醛酸和18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetic
acid)。此甙无溶血作用，而甘草次酸则有之。另含24-羟基甘草次酸(24-hydroxyglycyrrhetic acid)、3β-羟基齐墩果烷-11,13(18)-二烯-30-酸[3β-hydroxy-olean-11,13(18)-dien-30-oic
aicd]、3β-羟基齐墩果烷-9(11),12(13)-二烯-30-酸(3β-hydroxyolean-9(11),12(13)-dien-30-oic
acid)及游离甘草次酸、甘草次酸甲酯、甘草内酯。甘草根的水解产物中尚分出乌热酸（Uralenic acid），此物经证明是18α-甘草次酸。从甘草还分出多种黄酮成分，中有甘草甙元（Liquiritigenin，即4'，7-二羟基双氢黄酮）、异甘草甙元（Isoliquiritigenin，是与甘草甙元相应的查耳酮化合物，2，4，4'-三羟基查耳酮）、甘草甙（Liquiritin，即甘草素4'-β-葡萄糖甙）、异甘草甙（isoliquiritn）、新甘草甙（Neoliquiritin，,(dl)-liquiritgenin-7-β-D-glucopyranoside，即甘草素7-β-葡萄糖甙）、新异甘草甙（Neoisoliquiritin，trans-isoliquiritigenin-4-β-D-glycopyranoside，即异甘草素-4-β-葡萄糖甙）、异甘草素-4-β-葡萄糖-β-洋芫荽糖甙（Licurazid）等，以及鼠李糖异甘草甙（rhamno-isoliquiritin）、甘草利酮（licoricone）、芒果花黄素（formononetin）、5-o-甲基芒果花素（5-o-methylicoricidin）等。此外，含苦味质（大多存在于木栓细胞中）和树脂等。另含香豆素类化合物和葡萄糖聚糖，为直链的α-D-(1→4)葡聚糖。国产甘草18种检样分析结果：水溶物18.7-40.54%，甘草酸3.63-13.06%，还原糖3.38-13.67%，淀粉及胶质2.04-6.32%，水分6.04-8.44%，灰分3.35-6.68%。
2.欧甘草尚含三萜成分如18α-羟基甘草次酸、24-羟基-11-去氧甘草次酸、24-羟基甘草次酸（都成甲酯）、美草醇（Glycyrrhetol）、21α-羟基异欧甘草内酯（21α-Hydroxyisoglabrolide）、甘草环氧酸（Liquoric
acid）等。欧甘草的变种G. Glabra var. Typica的根也含多种黄酮成分：甘草甙、异甘草甙（Isoliquiritin）、甘草素、异甘草素，以及鼠李糖甘草甙（Rhamno-liquiritin，即甘草素-4'-鼠李葡萄糖甙）和相应的查耳酮成分鼠李糖异甘草甙（Rhamno-isoliquiritin）。另一变种G.
Glabra var. glandulifera含甘草甙。 3.光果甘草根和根茎含甘草甜素10%-14%，除分离得甘草酸、甘草次酸外，尚得多种三萜类化合物：酸Ⅰ(acidⅠ)、酸Ⅱ(acidⅡ)、18α-羟基甘草次酸（18α-hydroxyglycyrrhetic
acid）、异甘草次酸（liquiriticacid,C20上的羧基与甘草次酸成差向异构）、甘草萜醇(glycyrrhetol)、甘草内酯(glabrolide)、去氧甘草内酯（deoxyglabrolide）及异甘草内酯（isoglabrolide）等。另含有黄酮甙类化合物：甘草甙、甘草甙元、异甘草甙、异甘草甙元、新甘草甙、异甘草呋喃糖甙、光果甘草甙（liquiritoside）、光果甘草甙元(liquirtogenine)、异光果甘草甙(isoliquiritoside)、异光果甘草甙元（isoliquiritogenin）、甘草黄酮A(licoflavone
A)、甘草查耳酮A（licochalcone A）及甘草查耳酮B(licochalcone B)。此外，尚含7-甲氧基香豆素(herniarin)、伞形花内酯（umbelliferone）、阿魏酸（ferulic
acid）、门冬酰胺及甘露醇等。其地上部分分离得甘草次酸及其盐，以及多种黄酮化合物如槲皮素、槲皮素-3-双葡萄糖甙（quercetin-3-glucobioside）、山柰素、紫云英甙、异牡荆素(saponaretin)、甘草甙元、异甘草甙元、芫花素（genkwanin）等；有报道（部位不详）光果甘草尚分离得光果甘草宁素[galbranine,5,7-dioxy-8(3,3ˊ-dimethylallyl)-flavanone]、松属素(pinocembrin)、和李属异黄酮(prunetin)。
4.从陕北产甘草中分得甘草苯并呋喃（licobenzofuran）、β-谷甾醇、芒柄花素（licoricidin）。 5.甘草属的根尚含甘草西定（Licoricidin），即3'，6-二异戊烯基-2'，4'，5-三羟基-7-甲氧基异黄酮、甘草醇（G1ycyrol）、5-o-甲基甘草醇和异甘草醇、雌激素类物质等。
中药化学鉴定: 1.取本品粗粉少量，置白瓷板上，加80%硫酸溶液数滴，均显黄色，渐变为橙黄色。（检查甘草甜素） 2.薄层层析：取本品粗粉0.5g，加50%乙醇回流提取2小时，滤过，滤液浓缩至少量，供点样用。甘草甜素为对照品。在硅胶G板上，以丁醇-乙醇-氨水(5：1：2)为展开剂，展距17.5cm，用50%硫酸加1%香兰醛乙醇溶液喷雾显色，100℃烤5分钟，甘草甜素显蓝色斑点。
炮制方法: 1.甘草：拣去杂质，洗净，用水浸泡至八成透时，捞出，润透切片，晾干。 2.蜜炙甘草：取甘草片，加炼熟的蜂蜜与开水少许，拌匀，稍闷，置锅内用文火炒至变为深黄色、不粘手为度，取出放凉。（每甘草片100斤，用炼熟蜂蜜25-30斤）
3.《雷公炮炙论》：凡使甘草，须去头尾尖处，用酒浸蒸，从巳至午出，暴干，细锉使。一斤用酥七两，涂上炙，酥尽为度。又先炮令内外赤黄用良。
4.《纲目》：方书炙甘草皆用长流水蘸湿炙之，至熟刮去赤皮。或用浆水炙熟。 5.《得配本草》：粳米拌炒，或蜜炙用。
药物作用与药理效应: 1.对消化系统的作用： 1.1.抗溃疡作用：甘草的主成分甘草甜素对由组胺及幽门结扎所形成的大鼠实验性溃疡亦有明显的保护作用。后据报道，甘草甜素能明显减少大鼠幽门阻断导致的溃疡发生率，但对胃液分泌量不但无减少反有增加趋势。动物实验治疗中也发现甘草浸膏等对大鼠结扎幽门，犬由组胺形成的溃疡有明显抑制作用。甘草甙元、异甘草甙元和甘草根的甲醇提取物Fml00等对动物实验性溃疡有明显的抑制作用。甘草次酸对幽门结扎的大鼠有良好的抗溃疡作用，其治疗指数较高。
1.2.对胃酸分泌的影响：甘草流浸膏灌胃能直接吸附胃酸，对正常犬及实验性溃疡有大鼠都能降低胃酸。Fml00十二指肠内给药对急慢性胃痿及幽门结扎的大鼠，能抑制基础的胃液分泌量，与芍药花甙合用显协同作用。Fml00对蛋白胨、组胺及甲酰胆碱引起的胃液分泌有显著抑制作用。
1.3.对胃肠平滑肌的解痉作用：临床上使用甘草所含黄酮甙类对兔、豚鼠的离体肠管呈抑制作用，使收缩次数减少，紧张度降低，并对氯化钡、组胺所引起的离体肠平滑肌痉挛有解痉作用，但甘草甜素、甘草次酸对平滑肌则无抑制作用。此外，甘草酸铵和甘草次酸口服吸收亦不佳。甘草煎液、甘草流浸膏、Fml00、甘草素、异甘草素等，也对离体肠管有明显的抑制作用。若肠管处于痉挛状态时，则有明显的解痉作用。
1.4.分别从甘草及光果甘草中提得7个同样的黄酮甙及甙元，经实验证明都具有解痉和抗溃疡病的作用。以除去甘草甜素的甘草制剂或提取其黄酮类等化合物用于临床，可能有利于提高疗效和减少副作用。从光果甘草的甲醇提取物中分值得重视。
1.5.保肝作用：甘草流浸膏（0.2ml/10g）预先给小鼠灌胃能降低扑热息痛（AAP）（200mg/kg，ip腹腔注射）中毒小鼠的致死率，并对扑热息痛所致小鼠肝损害有明显保护作用。小鼠给扑热息痛后2-3小时的肝糖元下降效应并非肝坏死的伴随结果，而与其毒性代谢产物密切相关。甘草能对抗这一效应，说明它的保护作用可能部分地是由于毒性代谢物的量减少所致。甘草甜素可明显阻止四氯化碳中毒大鼠谷丙转氨酶的升高，还能减少肝内甘油三酯的蓄积。病理组织学观察可见，经甘草甜素、甘草次酸治疗的大鼠其肝损伤均较对照组轻。组织化学观察显示，甘草次酸治疗的大白鼠肝糖原明显增加，甘草甜素与甘草次酸的血清胎甲球蛋白检出率也高于对照组。提示这两种成分无胶原溶解与重吸收的作用。在四氯化碳所致的肝损害动物模型P，甘草甜素、甘草次酸对肝损害呈强抑制作用。甘草次酸还能强烈抑制四氯化碳生成游离基及过氧化脂质的生成，可抑制Ca（2+）流入细胞内所引起的细胞损害，提示甘草次酸对肝损害的抑制效果上，抗氧化作用与抑制Ca（2+）流入细胞内的作用很重要，甘草皂甙可能是在机体内水解后而呈现显著作用。
1.6.对胆汁分泌的影响：甘草甜素能增加输胆管瘘兔的胆汁分泌，甘草甜素5mg/kg能显著增加兔的胆汁分泌，对兔结扎胆管后胆红质升高有抑制作用。
1.7.甘草浸膏、粉剂治疗溃疡病的临床疗效肯定，其有效成分不单是甘草甜素所致的水肿、血压升高等副作用而受到限制。 2.对心血管系统的影响：
2.1.抗心律失常作用：炙甘草提取液（1ml含中药1g），家兔用乌头碱诱发心律失常出现在2分钟后按1g／kg静脉注射，对照组给等量生理盐水。结果表明对异位节律和室性节律均显示非常显著性差异。表明炙甘草有明显的抗乌头碱诱发的心律失常作用。炙甘草煎剂灌流蟾蜍离体心脏，可使心脏收缩幅度明显增加。甘草甜素对离体蟾蜍心脏有兴奋作用，此作用与乙酰胆碱及毒扁豆碱等具有明显的对抗作用，与肾上腺素具明显的协同作用。
2.2.降脂作用和抗动脉粥样梗化作用：甘草甜素对兔实验性高胆固醇症及胆固醇升高的高血压病人均有一定的降低血中胆固醇的作用。甘草甜素每天10mg／kg肌肉注射，连续5天，对实验性家兔高脂血症有明显的降脂作用：血浆胆固醇对照组为89±4mg%，给药组为43±4mg%；血浆甘油三酯对照组为168±10mg%，给药组为90±4mg%。小剂量的甘草甜素（2mg／天）在一定时间内能使实验性动脉粥样硬化家兔的胆固醇降低，粥样硬化程度减轻，20mg／天能阻止大动脉及冠状动脉粥样硬化的发展，但剂量更大时（40mg／天）反而无效。甘草次酸盐（10mg／kg，口服）对高血脂大鼠和实验性动脉粥样硬化的家兔有降血胆固醇、脂蛋白和β-脂蛋白甘油三酯的作用；家兔主动脉内的和大鼠肝脏内的胆固醇和β-脂蛋白含量下降，甘草次酸盐的降血脂和抗动脉粥样硬化作用较之聚合皂甙更强。体外实验观察到甘草甜素1mM对CP50和AP50均能抑制50%溶血。其抑制部位，用同样剂量在Cis的A-Tee水解能系统中可见有35%的抑制效果，因而结论是由于抑制了Cis从而影响了补体效价CH50。在AP中的作用是C3的降低，由于补体反应被甘草甜素所抑制，相关的炎症的过程反应趋向缓解和静止，脂质系统和肝功能改善，动脉症的病理进程被阻断。
3.对呼吸系统的作用：甘草浸膏和甘草合剂口服后能覆盖发炎的咽部粘膜，缓和炎症对它的刺激，从而发挥镇咳作用。甘草次酸有明显的中枢性镇咳作用，甘草次酸的氢琥珀酸双胆盐口服，其镇咳作用与可待因相似。甘草次酸胆碱501mg／kg能抑制豚鼠吸入氨水所致的80%的咳嗽发作，效力与可待因lmg／kg皮下注射无差异。大剂量的甘草次酸（1250mg/kg）可使小鼠呼吸抑制；甘草次酸对5-羟色胺等物质引起的支气管痉挛，有较弱的保护作用。对电刺激猫喉上神经所致的咳嗽也有明显的镇咳作用。在与甘草相同剂量水平时，氢化可的松也显示镇咳作用，但剂量反应曲线与甘草不同，并且对刺激猫喉上神经引起的咳嗽无效，因此认为甘草镇咳作用与抗炎无关而是通过中枢产生的。甘草还能促进咽喉及支气管的分泌，使痰容易咳出，呈现祛痰镇咳作用。
4.对中枢神经系统的影响： 4.1.抗炎作用：甘草具有保泰松或氢化可的松样的抗炎作用，其抗炎成分为甘草甜素和甘草次酸。甘草次酸对大鼠的棉球肉芽肿，甲醛性脚肿皮下肉芽肿性炎症等均有抑制作用，其抗炎效价约为可的松或氢化可的松的1／10。对大鼠角叉菜胶性脚肿和抗炎效价，以氢化可的松为1，则甘草甜素、甘草次酸分别为0.14和0.03。甘草甜素有抑制肉芽形成的作用，对延迟型过敏症的典型结核菌素反应出有抑制效果。甘草甜素和甘草次酸，对炎症反应的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期都有抑制作用。小鼠静脉注射甘草甜素25、50mg/kg，明显抑制天花粉引起的被动皮肤过敏反应。甘草黄碱酮有抑制小鼠角叉菜胶浮肿和抑制敏感细胞释放化学传递物质作用。甘草抗炎作用可能与抑制毛细血管的通透性有关，或与肾上腺皮质有关，也有认为，甘草影响了细胞内生物氧化过程，降低了细胞对刺激的反应性从而产生了抗炎作用。
4.2.镇静作用：甘草次酸1250mg／kg，对小鼠中枢神经系统呈现抑制作用，可引起镇静，催眠，体温降低和呼吸抑制等。
4.3.解热作用：甘草次酸和甘草甜素分别对发热的大鼠与小鼠、家兔具有解热作用。甘草次酸40mg/kg腹腔注射，对发热大鼠有退热作用，相当于水杨酸钠600mg/kg的效果；对体温正常的大鼠则无降温作用。
4.4.从光果甘草提取出的有效物质Fm100具有镇痛、解痉的作用，芍药甙也具有镇静、解痉作用，两者合用有明显的协同作用，说明芍药甘草汤组成的合理性。
5.肾上腺皮质激素样作用： 5.1.盐皮质激素样作用：甘草浸膏、甘草甜素及甘草次酸对健康人及多种动物都有促进钠、水潴留的作用，这与盐皮质激素去氧皮质酮的作用相似，长期应用可致水肿及血压升高，但亦可利用此作用治疗轻度的阿狄森氏病。
5.2.糖皮质激素样作用：小剂量甘草甜素（每只100μg），甘草次酸等能使大鼠胸腺萎缩及肾上腺重量增加（与给予促肾上腺皮质激素相似），另外还有抗黄疸作用及免疫抑制作用等糖皮质激素可的松样作用。而在用大剂量时则糖皮质激素样作用不明显，只呈现盐皮质激素样作用，这可能与其作用机制有关。认为其作用机制可能是由于抑制了皮质激素在体内破坏，或减少其与蛋白质的结合，而使血中游离的皮质激素增多，从而增强其活性。但糖皮质激素与垂体前叶间的反应量调节较强，故血中含量升高达一定程度后即停止。盐类皮质激素受此影响较小。本品所含的先甘草宁有雌激素活性，未成熟大鼠口服能增加子宫重量，但对卵巢重量影响不大。
6.对泌尿、生殖系统的影响：甘草酸及其钠盐，静脉注射增强茶碱的利尿作用，对醋酸钾则无影响。能抑制家兔实验性膀胱结石的形成。能抑制雌激素对成年动物子宫的增长作用，切除肾上腺或卵巢后仍有同样作用。甘草甜素对大鼠具有抗利尿作用，伴随着钠排出量减少，钾排出量也轻度减少。对切除肾上腺的大鼠，甘草甜素仍能使钠和钾的排出减少，说明此作用通过肾上腺皮质激素来实现的。甘草次酸及其盐类也有明显的抗利尿作用。认为甘草能增强肾小管对钠和氯的重吸收而呈现抗利尿作用，其作用方式与去氧皮质酮不同，可能是对肾小管的直接作用。
7.对免疫功能的影响： 7.1.抗过敏作用：从甘草中提取得一种复合体（Lx），含有蛋白质、核酸、多糖及甘草酸。豚鼠经静脉注射青霉噻唑（BPO）和人血清白蛋白（HAS）攻击后，均立即出现过敏休克症状，5分钟内死亡，休克发生率和死亡率均为100%。豚鼠经给于Lx，然后进行抗原攻击，Lx小剂量组的过敏反应率为25%；大剂量组为21%，且无死亡发生，表明Lx对豚鼠过敏性休克具有明显的保护作用，且随剂量增大保护作用增强。Lx小剂量组豚鼠血清抗青霉噻唑抗体的效价为4-16，大剂量组未测出血清抗体，而致敏对照组抗体效价为256。Lx可明显抑制豚鼠肺中组胺的合成，且随剂量增加作用增强。在小鼠注射卵蛋白抗原前3天给于小鼠Lx
0.2ml腹腔注射，连续15天，分别测定血清IgE、IgG总量和肺组胺含量。结果表明，Lx对小鼠过敏休克有明显的保护效应，亦有显著抑制抗体产生的能力。
7.2.对非持异性免疫功能的影响：小鼠给于甘草甜素75mg／kg腹腔注射，每日1次，共4天，末次给药后，给于印度墨汁，取血检查廓清指数K值。结果甘草甜素组的K值为0.048±0.020，对照为0.029±0.015相比较有显著差异（P<0.01），表明甘草甜素能显著提高小鼠对静脉注射碳粒的廓清指数，提示它能增强网状内皮系统的活性。生甘草与蜜炙甘草亦有同样的作用。
7.3.对特异性免疫功能的影响：采用体外抗体产生系统研究了甘草酸对多克隆抗体产生的影响。结果表明一定浓度的甘草酸能使抗体产生显著增加。另外，从人末梢血单核细胞分离粘着性细胞，加各种浓度甘草酸培养后，将培养上清液中加入单核细胞，探讨对PWM刺激诱导抗体产生的影响。结果体外抗体产生增强，测定培养上清液中白细胞介素1（IL-1）活性时，证明白细胞介素1显著增多。提示甘酸的体外抗体产生增强作用与白细胞介素1产生增强有关。小鼠腹腔注射甘草酸，同时静脉注射绵羊红血球（SRBC）予以免疫，抗原注射后第4天分离脾细胞，计算对绵羊红血球的空斑形成细胞数。发现以剂量30mg／kg的甘草酸可使抗体产生显著增强。改变给药时间与静脉注射绵羊红血球的时间表明，两者同时给予或给抗原前l天给甘草酸，可促进抗体产生，而抗原注射2天后给甘草酸则不增强抗体产生，由此可认为甘草酸在体内也能增强抗体产生。甘草还可明显促进刀豆球蛋白A活化的脾淋巴细胞DNA和蛋白质的生物合物，促进DNA合成的最适浓度为100μg/ml。DNA合成高峰在48小时，对白介素-2（IL-2）产生也有明显的增强作用。对DNA、蛋白质的生物合成及白介素-2产生的影响基本上是相平行的。家兔用牛血清白蛋白（BSA）为抗原造成免一过性急性血清病模型。在实验组动物给于牛血清白蛋白后第3、5、7、9天以18β-甘草次酸200mg／kg肌肉注射。结果实验组与对照组动物血清中抗牛血清白蛋白-IgG抗体均于牛血清白蛋白免疫后第6天检出，第l2天达最高峰，实验组明显高于对照组。两组动物循环中特异性牛血清白蛋白-抗牛血清白蛋白复合物与免疫前比较均有提高，且有显著差别，但两组间无统计学差异。血中补体值，实验组较对照组显著提高。18β-甘草次酸对可溶性循环免疫复合物形成未见影响。甘草甜素可提高刀豆球蛋白A诱导人脾细胞产生的γ-干扰素（γ-IFN）的水平，但对PHA诱生的干扰素水平无影响，其增加刀豆球蛋白A诱导干扰素产生的最适浓度为200ug/ml，最适诱生时间为48小时，细胞浓度以1×10（7）／ml为宜。产生的干扰素以γ型为主。甘草酸铵100mg／（kg·天）×7天,灌胃昆明种小鼠后，经放免测定，可显著抑制肺和肾前列腺素E2、前列腺素F2α的合成。甘草酸单胺给于小鼠灌胃l00mg／（kg·天）（1／20
LD50量）5天后，其脾脏前列腺素E2和环磷酸腺苷（cAMP）量显著增加；大鼠淋巴细胞在8×10（-10）mol／L和8×10（-7）mol／L的甘草单胺浓度下，分泌前列腺素E量也显著增加，可能是甘草酸类免疫调节的途径之一。通过乳酸脱氢释放试验法，于体外测定甘草酸铵对BALB／C小鼠自然杀伤细胞（NK细胞）活性时，表明1×10（-7）-1×10（-1）mg/ml浓度时，对小鼠自然杀伤细胞活性均有显著增强，表明对机体免疫功能具有重要调节作用。
8.抗病毒作用： 8.1.抗艾滋病毒的作用：甘草皂甙能够破坏试管的艾滋病毒细胞（HIV），0.5mg／ml的甘草皂甙对艾滋病毒的增殖抑制98%以上，50%空斑形成抑制值为0.125mg／ml。由于甘草皂甙不能抑制艾滋病毒的逆转录酶，提示它是通过恢复T辅助细胞而发挥作用。近报道西北甘草中的新多酚类在低浓度时与甘草甜素相比，显示出对艾滋病毒细胞的增殖抑制效果。
8.2.抗其他病毒的作用：甘草多糖具有明显的抗水泡性口炎病毒、腺病毒3型、单纯疱疹病毒1型、牛痘病毒等活性，能显著抑制细胞病变的发生，使组织培养的细胞得到保护。感染前24小时给药对水泡性口炎病毒、腺病毒3型有意义（P<0.01）；感染后给药对以上4种病毒均有作用（P<0.01）；药液与病毒液混合同时加入细胞层或药液与病毒液混合置37℃作用2小时后加入细胞层，对上述4种病毒也均有作用。表明作用机制可能是多方面的，但主要是直接作用。甘草酸对单纯性疱疹病毒，甘草甜素对试管内水痘-带状疱疹病毒均有抑制作用。甘草次酸8mM浓度在37℃处理Ⅰ型单纯性疱疹病毒15分钟，其感染价从107减至102。但对其它病毒无效。表明甘草次酸似乎对单纯性疱疹病毒具有特异的作用。甘草甜素对属于疱疹病毒群的水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染的人胎儿成纤维抑制浓度为0.55mg／ml。这个浓度对成纤维细胞完全没有毒性。在体外2mg／ml甘草甜素可使99%以上水痘-带状疱疹病毒失活，且其浓度低至0.08mg／ml时也可使少量的水痘-带状疱疹病毒失活。
9.抗菌作用：甘草的醇提取物及甘草次酸钠在体外对金黄色葡萄球菌、结核杆菌、大肠杆菌、阿米巴原虫及滴虫均有抑制作用，但在有血浆存在的情况下，其抑菌和杀阿米巴原虫的作用有所减弱；甘草次酸钠在体外对滴虫的最低有效浓度为30-60μg/ml。
10.解毒作用：甘草浸膏及甘草甜素对某些药物中毒、食物中毒、体内代谢产物中毒都有一定的解毒能力，解毒作用的有效成分为甘草甜素，解毒机制为甘草甜素对毒物有吸附作用，甘草甜素水解产生的葡萄醛酸能与毒物结合，以及甘草甜素有肾上腺皮质激素样作用增强肝脏的解毒能力等多方面因素综合作用的结果。甘草甜素能对抗小鼠由士的宁引起的中毒；当给小鼠注射硝酸士的宁0.1mg，在10分钟内对照组死亡率为100%，而实验组（预先注射甘草甜素12.5mg）的死亡率为58%；当士的宁剂量减少为0.03mg，则对照组的死亡率为58.3%，而实验组则无死亡。甘草浸膏和甘草甜素都有解毒作用，对水合氯醛、士的宁、乌拉坦和可卡因都有较明显的解毒作用；对印防已毒素、咖啡因、乙酰胆碱、毛果芸香碱和巴比妥的解毒作用次之；对索佛拿（Sulfonal）及阿托品几无解毒作用，而对肾上腺素的中毒则有加强的倾向。解毒作用的成分为甘草甜素。有报道研究了甘草及其成分对组胺所引起的中毒的影响，结果证明甘草甜素与维生素B1结合的化合物解毒作用最强，甘草甜素次之，而其分解产物葡萄糖醛酸的解毒作用则较差，曾报告甘草甜素对破伤风毒素有解毒作用，对白喉毒素也有解毒作用。总之甘草及其制剂对药物中毒、食物中毒、体内代谢产物中毒及细菌毒素等，都有一定的解毒作用。生甘草可使小鼠肝匀浆细胞色素P-450含量明显增加，表明对肝药酶具有诱导作用，可能是生甘草解毒的机理之一。
11.抗肿瘤作用：甘草酸对大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌（EAC）细胞能产生形态学上的变化，还能抑制皮下移植的吉田肉瘤，其单铵盐对小鼠艾氏腹水癌及肉瘤均有抑制作用，口服也有效。甘草次酸对大鼠的移植Oberling
Guerin骨髓瘤有抑制作用，其钠盐在最大耐受剂量时对小鼠艾氏腹水癌（EAC）及肉瘤-45细胞的生长有轻微的抑制作用。甘草甙对大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌细胞能产生形态学上变化。大戟酯二萜醇(12-0-tetrade-canoylphorbol-13-acetate,TPA)对二甲苯蒽（DMBA）致小鼠皮肤癌的促发作用，可被甘草甜素显著抑制。
12.其它作用：利用听觉电生理方法和均加技术，以耳蜗微音电位和听神经复合动作电位为客观指标，研究了甘草次酸对豚鼠内耳听觉功能的影响。给豚鼠肌肉注射甘草次酸100mg／kg后，由短声引起的耳蜗微音电位和听神经动作电位振幅增大，听神经动作电位反应阈值降低，表明甘草次酸具有提高豚鼠内耳听觉功能的作用。甘草酸和甘草次酸在使用浓度为8×10（-3）mg/ml和4×10（-2）mg/ml时，对乙酰胆碱酯酶均产生明显的抑制作用。其50%抑制率时的药物浓度分别为25.6±1.4μg/ml和21.8±1.1μg/ml。这两种药用有效成分对乙酰胆碱脂酶均呈竞争一非竞争型混合抑制。
药代动力学: 甘草酸铵500mg／kg口服给于大鼠，在小肠部位呈一级吸收，血液30分钟后甘草次酸达峰值，约为30μg/ml，甘草酸铵在给药后4小时才达峰值，约为15μg/ml。8小时后甘草酸铵及其甙元甘草次酸均衰减为10μg/ml；20小时后，甘草酸铵已从血中消失，而甘草次酸则维持在3-5μg/ml。正常人口服l00mg甘草酸铵，用酶免疫法测定，可见血中甘草次酸浓度在给药1-4小时和10-24小时出现两个峰，峰值约为500μg/ml。静脉注射给药，需在6小时后血中出现甘草次酸，约24小时后达峰值。经股静脉给于大鼠100mg／kg甘草酸铵，用HPLC测定结果显示，甘草酸铵血药浓度呈双相指数衰减，符合开放型二室模型。参数均值为：a=0.42±0.05分钟（-1）；B×10（2）=1.34±0.11分钟（-1）；t1/2B=54.31±4.85分钟；K12=0.24分钟（-1）；K21=0.88分钟（-1）；K10=0.64分钟（-1）；VaB（ml）＝29.44±0.91。
毒理学： 1.甘草毒性甚低，但如长期服用，能引起水肿和血压升高。甘草水浸膏小鼠LD50静脉注射为1.9432±0.467g／kg，腹腔注射为6.8466g／kg，皮下注射为7.8192g／kg。甘草浸膏小鼠皮下注射的LD100为3.6g／kg，死因为呼吸麻痹，甘草甜素小鼠皮下注射最低致死量为1g／kg，甘草次酸小鼠皮下注射的LD50为308mg／kg，Fml00小鼠腹腔注射LD50为760mg／kg。甘草次酸给小鼠1次腹腔注射的LD50为101mg／kg。
2.用甘草水煎剂给豚鼠连续灌胃6周，每日用量2g／kg，观察其慢性毒性。结果给药组动物体重比对照组略有增加，但未出现浮肿；实验期间无死亡，脏器重量检查仅肾上腺重量稍有降低，为长期给药由于甘草的肾上腺皮质激素样作用所致。甘草次酸可抑制豚鼠甲状腺功能，有降低基础代谢的趋势。
药物配伍: 1.《本草经集注》：术、干漆、苦参为之使。恶远志。反大戟、芫花、甘遂、海藻四物。 2.配芍药：滋阴养血，缓急止痛；配滑石：清热暑，利水和中；配乌梅：生津止渴。
药性: 甘，平。
归经: 脾，胃，心，肺经。
功效: 和中缓急，润肺，解毒，调和诸药。
性味分类: 补益药，润肺药。
主治: 脾胃虚弱，食少，腹痛便溏，劳倦发热，肺痿咳嗽，心悸，惊痫，咽喉肿痛，消化性溃疡，痈疽疮疡，食物中毒。
用法与用量: 内服：煎汤，0.5-3钱；或入丸、散。外用：研末掺或煎水洗。
用药忌宜： 1.《医学入门》：痢疾初作，不可用。 2.《药品化义》：味厚而太甜，补药中不宜多用，恐恋膈不思食也。 3.《本草正》：中满者勿加，恐其作胀，速下者勿入，恐其缓功。
选方: 炙甘草汤《伤寒论》：心阴两虚。甘草泻心汤《伤寒论》：误下而脾虚。甘草附子汤《伤寒论》：营血受伤。芍药甘草汤《伤寒论》：四肢拘挛疼痛。茯苓甘草汤《伤寒论》：胃阳不足，水停中焦证。
各家论述: 1.李杲：甘草，阳不足者补之以甘，甘温能除大热，故生用则气平，补脾胃不足，而大泻心火；炙之则气温，补三焦元气，而散表寒，除邪热，去咽痛，缓正气，养阴血。凡心火乘脾，腹中急痛，腹皮急缩者，宜倍用之。其性能缓急，而又协和诸药，使之不争，故热药得之缓其热，寒药得之缓其寒，寒热相杂者，用之得其平。
2.《汤液本草》：附子理中用甘草，恐其僭上也；调胃承气用甘草，恐其速下也；二药用之非和也，皆缓也。小柴胡有柴胡、黄芩之寒，人参、半夏之温，其中用甘草者，则有调和之意。中不满而用甘为之补，中满者用甘为之泄，此升降浮沉也。凤髓丹之甘，缓肾急而生元气，亦甘补之意也。《经》云，以甘补之，以甘泻之，以甘缓之。所以能安和草石而解诸毒也。于此可见调和之意。夫五味之用，苦直行而泄，辛横行而散，酸束而收敛，咸止而软坚，甘上行而发。如何《本草》言下气？盖甘之味有升降浮沉，可上可下，可内可外，有和有缓，有补有泄，居中之道尽矣。
3.《本草衍义补遗》：甘草味甘，大缓诸火。下焦药少用，恐大缓不能直达。 4.《本草汇言》：甘草，和中益气，补虚解毒之药也。健脾胃，固中气之虚羸，协阴阳，和不调之营卫。故治劳损内伤，脾气虚弱，元阳不足，肺气衰虚，其甘温平补，效与参、芪并也。又如咽喉肿痛，佐枳实、鼠粘，可以清肺开咽；痰涎咳嗽，共苏子、二陈，可以消痰顺气。佐黄芪、防风，能运毒走表，为痘疹气血两虚者，首尾必资之剂。得黄芩、白芍药，止下痢腹痛；得金银花、紫花地丁，消一切疔毒；得川黄连，解胎毒于有生之初；得连翘，散悬痈于垂成之际。凡用纯热纯寒之药，必用甘草以缓其势，寒热相杂之药，必用甘草以和其性。高元鼎云，实满忌甘草固矣，若中虚五阳不布，以致气逆不下，滞而为满，服甘草七剂即通。
5.《本草通玄》：甘草，甘平之品，独入脾胃，李时珍曰能通入十二经者，非也。稼穑作甘，土之正味，故甘草为中宫补剂。《别录》云，下气治满，甄权云，除腹胀满，盖脾得补则善于健运也。若脾土太过者，误服则转加胀满，故曰脾病人毋多食甘，甘能满中，此为土实者言也。世俗不辨虚实，每见胀满，便禁甘草，何不思之甚耶？
6.《本草正》：甘草，味至甘，得中和之性，有调补之功，故毒药得之解其毒，刚药得之和其性，表药得之助其外，下药得之缓其速。助参、芪成气虚之功，人所知也，助熟地疗阴虚之危，谁其晓焉。祛邪热，坚筋骨，健脾胃，长肌肉。随气药入气，随血药入血，无往不可，故称国老。惟中满者勿加，恐其作胀；速下者勿入，恐其缓功，不可不知也。
7.《药品化义》：甘草，生用凉而泻火，主散表邪，消痈肿，利咽痛，解百药毒，除胃积热，去尿管痛，此甘凉除热之力也。炙用温而补中，主脾虚滑泻，胃虚口渴，寒热咳嗽，气短困倦，劳役虚损，此甘温助脾之功也。但味厚而太甜，补药中不宜多用，恐恋膈不思食也。
8.《本草备要》：甘草，胡洽治痰癖，十枣汤加甘草；东垣治结核，与海藻同用；丹溪治痨瘵，莲心饮与芫花同行；仲景有甘草汤、甘草芍药汤、甘草茯苓汤、炙甘草汤，以及桂枝、麻黄、葛根、青龙、理中、四逆、调胃、建中、柴胡、白虎等汤，无不重用甘草，赞助成功。即如后人益气、补中、泻火、解毒诸剂，皆倚甘草为君，必须重用，方能建效，此古法也。奈何时师每用甘草不过二三分而止，不知始自何人，相习成风，牢不可破，附记于此，以正其失。
9.《本经疏证》：《伤寒论》、《金匮要略》两书中，凡为方二百五十，用甘草者，至百二十方。非甘草之主病多，乃诸方必合甘草，始能曲当病情也。凡药之散者，外而不内（如麻黄、桂枝、青龙、柴胡、葛根等汤）；攻者，下而不上（如调胃承气、桃仁承气、大黄甘草等汤）；温者，燥而不濡（四逆、吴茱萸等汤）；清者，冽而不和（白虎、竹叶石膏等汤）；杂者，众而不群（诸泻心汤、乌梅圆等）；毒者，暴而无制（乌梅汤、大黄gu虫丸等），若无甘草调剂其间，遂其往而不返，以为行险侥幸之计，不异于破釜沉舟，可胜而不可不胜，讵诚决胜之道耶？金创之为病，既伤，则患其血出不止，既合，则患其肿壅为脓。今曰金创肿，则金创之肿而未脓，且非不合者也。《千金方》治金创多系血出不止，箭镞不出，故所用多雄黄、石灰、草灰等物，不重甘草。惟《金匮要略》王不留行散，王不留行、蒴藋细叶、桑东南根，皆用十分，甘草独用十八分，余皆更少，则其取意，正与《本经》脗合矣。甘草所以宜于金创者，盖暴病则心火急疾赴之，当其未合，则迫血妄行。及其既合，则壅结无所泄，于是自肿而脓，自脓而溃，不异于痈疽，其火势郁结，反有甚于痈疽者。故方中虽已有桑皮之续绝合创，王不留行之贯通血络者，率他药以行经脉、贯营卫，又必君之以甘草之甘缓解毒，泻火和中。浅视之，则曰急者制之以缓，其实泄火之功，为不少矣。甘草之用生、用炙，确有不同，大率除邪气、治金创、解毒，皆宜生用。缓中补虚、止渴，宜炙用，消息意会之可矣。
10.《本草正义》：甘草大甘，其功止在补土，《本经》所叙皆是也。又甘能缓急，故麻黄之开泄，必得甘草以监之，附子之燥烈，必得甘草以制之，走窜者得之而少敛其锋，攻下者得之而不伤于峻，皆缓之作用也。然若病势已亟，利在猛进直追，如承气急下之剂，则又不可加入甘草，以缚贲育之手足，而驱之战阵，庶乎所向克捷，无投不利也。又曰，中满者忌甘，呕家忌甘，酒家亦忌甘，此诸证之不宜甘草，夫人而知之矣；然外感未清，以及湿热痰饮诸证，皆不能进甘腻，误得甘草，便成满闷，甚且入咽即呕，惟其浊腻太甚故耳。又按甘草治疮疡，王海藏始有此说，李氏《纲目》亦曰甘草头主痈肿，张路玉等诸家，皆言甘草节治痈疽肿毒。盖即从解毒一义而申言之。然痈疡之发，多由于湿热内炽，即阴寒之证，亦必寒湿凝滞为患，甘草甘腻皆在所忌。若泥古而投之，多致中满不食，则又未见其利，先见其害。
考证: 出自1.《本经》。 2.《别录》：甘草，生河西川谷积沙山及上郡。二月、八月采根，暴干，十日成。 3.陶弘景：甘草，今出蜀汉中，悉从汶山来，赤皮断理，看之坚实者是。枹罕草最佳。亦有火炙干者，理多虚踈。又有如鲤鱼肠者，被刀破，不复好。青州间亦有，不如。又有紫甘草，细而实，乏时可用。此草最为众药之主，经方少不用者，犹如香中有沉香也。
4.《本草图经》：甘草，今陕西、河东州郡皆有之。春生青苗，高一、二尺，叶如槐叶，七月开紫花，似柰冬。结实作角子，如毕豆。根长者三、四尺，粗细不定。皮赤，上有横梁，梁下皆细根也。采根，去芦头及赤皮。孙思邈论云，有人中乌头、巴豆毒，甘草入腹即定。方称大豆解百药毒，尝试之不效，乃加甘草为甘豆汤，其验更速。
药物应用鉴别: 生甘草，长于清火，以清热解毒，润肺止咳力胜。用于痰热咳嗽，咽喉肿痛等。 2.炙甘草，长于温中，以甘温益气，缓急止痛力强。用于脾虚胃弱，心悸脉结代等。
3.粉甘草，善治尿道痛，尿路淋，生草节宜消肿毒、利关节；粉甘草，偏重清内热，泻心火。同是一物，其炮制所不同，则功效主治亦别。
4.《药品化义》曰：甘草，生用凉而泻火，炙用温而补中。 5.《本经疏证》言：甘草之用生、用炙、确有不同。大率除邪气，治金创、解毒、皆宜生用，缓中补虚、止渴、宜炙用，消息意会之可矣。
药典是否收录: 是
药材基原分类: 豆科
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